Παρκινσον

E-mail Εκτύπωση PDF
Ευρετήριο Άρθρου
Παρκινσον
Συμπτώματα - Διάγνωση
Μη φαρμακευτική αντιμετώπιση
Φαρμακευτική αντιμετώπιση
Χειρουργική Αντιμετώπιση
Κοινωνικές διαστάσεις
Όλες οι Σελίδες

Η νόσος του Πάρκινσον είναι μία περίπλοκη νευρολογική πάθηση που υφίσταται για μεγάλο χρονικό διάστημα και επιδεινώνεται με την πάροδο του χρόνου.

Πόσο συχνή είναι;

Δεν είναι καθόλου σπάνια. Στην Ελλάδα, αν λάβουμε υπ’ όψιν μας τα διεθνή στατιστικά μεγέθη, πρέπει να πάσχουν περίπου 20.000 άτομα και κάθε χρόνο να εμφανίζονται περίπου 1.500 νέες περιπτώσεις.

Η ηλικία έχει άμεση συσχέτιση με την έναρξη των συμπτωμάτων. Συνήθως βλάπτονται άτομα ηλικίας μεγαλύτερης των 50 ετών. Εν τούτοις ένα ποσοστό 5-10% των ασθενών είναι ηλικίας μικρότερης των 40 ετών.

Πότε ανακαλύφθηκε;

Προφανώς από πολύ παλαιά. Η πρώτη όμως γλαφυρή περιγραφή μερικών βασικών συμπτωμάτων της νόσου έγινε το 1817 από τον James Parkinson, ένα Άγγλο γιατρό και γεωλόγο, που την ονόμασε “τρομώδη παράλυση”.

Στις αρχές της δεκαετίας του 1960 ανακαλύφτηκε ότι η βασική διαταραχή του εγκεφάλου που χαρακτηρίζει την νόσο, είναι η απώλεια ενός συγκεκριμένου πληθυσμού εγκεφαλικών νευρικών κυττάρων (νευρώνων). Οι νευρώνες αυτοί παράγουν μία ουσία με το όνομα “ντοπαμίνη” και η οποία βοηθάει στη φυσιολογική εκδήλωση των κινήσεων του ανθρωπίνου σώματος. Μερικά χρόνια αργότερα, έχοντας υπ’όψιν του την παρατήρηση αυτή ο Έλληνας Γιώργος Κοτζιάς και οι συνεργάτες του, έθεσαν τα θεμέλια της μοντέρνας φαρμακευτικής θεραπείας της νόσου.

Ποια είναι η αιτία της νόσου;

Η νόσος του Πάρκινσον εμφανίζεται όταν βλαφτεί μία ομάδα νευρικών κυττάρων που βρίσκονται σε μία περιοχή του εγκεφάλου που ονομάζεται “μέλαινα ουσία” και παράγουν την ντοπαμίνη. Η ντοπαμίνη μεταφέρει σήματα από την μέλαινα ουσία στον επόμενο ενδιάμεσο σταθμό-κόμβο του εγκεφάλου που ονομάζεται “ραβδωτό σώμα” και αυτό με την σειρά του σε έναν επόμενο σταθμό. Το κύκλωμα  μέλαινας ουσίας και ραβδωτού σώματος αποτελεί μέρος ενός μεγαλύτερου κυκλώματος με πολλούς ενδιάμεσους κόμβους , που βρίσκεται στο κέντρο του εγκεφάλου και το οποίο επεξεργάζεται συνεχώς διάφορα χαρακτηριστικά των κινήσεων του ανθρωπίνου σώματος. Το γιατί χάνονται οι νευρώνες της μέλαινας ουσίας αποτελεί ένα πολύπλοκο και συνεχώς εξελισσόμενο θέμα συζητήσεων στην διεθνή βιβλιογραφία.

Οι σπουδαιότερες θεωρίες μιλούν:

α) γιά την επίδραση διαφόρων βλαπτικών παραγόντων που βρίσκονται είτε στο περιβάλλον είτε και μέσα στο ανθρώπινο σώμα (τοξίνες, διάφορα ασταθή και εν δυνάμει βλαπτικά μόρια που λέγονται “ελεύθερες ρίζες”),

β) για διαταραχές των οργανιδίων του νευρικού κυττάρου που λέγονται “μιτοχόνδρια”,

γ) για μηχανισμούς επιταχυνόμενης γήρανσης των νευρώνων λόγω “ευπάθειας”συσσώρευσης στο κύτταρο διαφόρων προιόντων που σε κανονικές συνθήκες θάπρεπε να αποβληθούν (πρωτεϊνικά μόρια) και

δ) για γενετικούς παράγοντες που ευθύνονται ή προδιαθέτουν στην ευπάθεια αυτή.

 


Ποιά είναι τα κυριώτερα συμπτώματα της νόσου;

Η νόσος του Πάρκινσον ανήκει σε μία κατηγορία παθήσεων που αποκαλούνται διαταραχές του κινητικού συστήματος. Δέν προσβάλλει όλους τους ασθενείς με τον ίδιο τρόπο. Η ένταση και η εξελιξή της διαφέρει από άνθρωπο σε άνθρωπο. Τα τέσσερα κυριώτερα κινητικά συμπτώματα της νόσου είναι:

* ο τρόμος (τρεμούλα) που εντοπίζεται στα δάκτυλα ή και σε ολόκληρα τα χέρια και τα πόδια, καθώς και στο σαγόνι. Ξεκινάει συνήθως από το ένα χέρι και χαρακτηρίζεται από μπρός και πίσω ρυθμικές κινήσεις του αντίχειρα και του δείκτη. Γίνεται εμφανέστερος όταν το χέρι ξεκουράζεται ή το άτομο βρίσκεται σε κατάσταση συναισθηματικής έντασης. Αργότερα επεκτείνεται και στην άλλη πλευρά του σώματος. Ο τρόμος δεν αποτελεί μεγάλο πρόβλημα για όλους τους ασθενείς. Σε μερικούς είναι ασήμαντος και τα προβληματά τους αφορούν στα άλλα συμπτώματα.

* η δυσκαμψία των άκρων και του κορμού, ή η διακοπτόμενη αντίσταση που συναντά κάποιος στην προσπάθειά του να κινήσει τα χέρια, ή τα πόδια του ασθενούς, που αποκαλείται και “φαινόμενο οδοντωτού τροχού”. Προκειμένου να κάνουμε μία κίνηση δεν φτάνει να συσπαστεί μία ομάδα μυών (αγωνιστές μύες), αλλά και ταυτόχρονα να χαλαρώσει η ομάδα μυών που κάνει την αντίθετη κίνηση (ανταγωνιστές μύες). Στην νόσο του Πάρκινσον, η λεπτή αυτή ισορροπία που εξαρτάται από τις εντολές που στέλνει ο εγκέφαλος στο σώμα, διαταράσσεται. Οι μύες μένουν μόνιμα συσπασμένοι και το άτομο πονά ή αισθάνεται μεγάλη μυική τάση ή και αδυναμία.

* η βραδυκινησία που σημαίνει ότι ελαττώνεται η ταχύτητα των κινήσεων και χάνονται οι αυθόρμητες και αυτόματες κινήσεις (πχ η αιώρηση των χεριών όταν βαδίζουμε). Έτσι δραστηριότητες που πρώτα εκτελούντο γρήγορα και εύκολα (πλύσιμο, ντύσιμο κλπ), τώρα χρειάζονται πολύ περισσότερο χρόνο.

* οι διαταραχές στην στάση και την ισορροπία του σώματος που αναγκάζουν το σώμα να κλίνει προς τα μπρός ή προς τα πίσω και προκαλούν συχνές πτώσεις. Οι διαταραχές αυτές ευθύνονται επίσης για την καμπουριαστή και με πεσμένους ώμους στάση του σώματος.

Καθώς η νόσος προχωρεί διαταράσσεται εκτός των άλλων και το βάδισμα. Το δρασκέλισμα μικραίνει, το περπάτημα συχνά και απρόβλεπτα διακόπτεται με τον ασθενή να “παγώνει” σε μιά θέση και άλλοτε να πέφτει προς τα μπρός ή να κάνει πολλά μικρά γρήγορα βήματα “πιγκουίνου”, προκειμένου να διατηρήσει την ισορροπία του.

 

Υπάρχουν άλλα συμπτώματα;

Εκτός από την ομάδα των κυρίαρχων κινητικών συμπτωμάτων  θα πρέπει να αναφερθούν άλλες δύο ομάδες: α) τα πρόδρομα ή αρχικά κινητικά συμπτώματα και β) τα ονομαζόμενα μη-κινητικά συμπτώματα που συνυπάρχουν σε διάφορες φάσεις με τα κύρια κινητικά και συχνά κάποια από αυτά προηγούνται για αρκετά χρόνια αυτών.

Τα πρόδρομα κινητικά συμπτώματα είναι στην αρχή ανεπαίσθητα και εμφανίζονται σιγά-σιγά. Οι ασθενείς αισθάνονται κούραση και καταβολή, συχνά “πιάνωνται” και δυσκολεύονται να σηκωθούν από την καρέκλα ή να γυρίσουν το βράδυ εύκολα στο κρεββάτι. Μπορεί να παρατηρήσουν ότι έχει χαμηλώσει η ένταση της φωνής των και έχει χαλάσει ο γραφικός τους χαρακτήρας. Αυτή η περίοδος μπορεί να διαρκέσει για αρκετά μεγάλο χρονικό διάστημα πριν την εμφάνιση των κύριων συμπτωμάτων. Αρκετές φορές οι φίλοι και το οικογενειακό περιβάλλον επισημαίνουν για πρώτη φορά τις αλλαγές αυτές. Μπορεί να συνειδητοποιήσουν επίσης ότι το πρόσωπο του ασθενούς έχει χάσει την έκφραστικοτητά του “σαν να φοράει μάσκα”, ή ότι κάθεται σε μία θέση για ασυνήθιστα μεγάλο χρονικό διάστημα και δεν κουνάει φυσιολογικά τα χέρια και τα πόδια του.

Στα μη-κινητικά συμπτώματα θα μπορούσαμε να κατατάξουμε την κατάθλιψη που παρουσιάζεται πολύ συχνά και μάλιστα μπορεί να εμφανιστεί πολύ πρίν τα άλλα συμπτώματα της νόσου και η οποία συχνά αντιμετωπίζεται με επιτυχία με αντικαταθλιπτικά και αντιπαρκινσονικά φάρμακα. Αργότερα κατά την πορεία της νόσου ο ασθενής μπορεί να εμφανίσει διαταραχές της μνήμης και βραδύτητα σκέψης. Άλλα συμπτώματα αυτής της κατηγορίας είναι η δυσκοιλιότητα, οι ουρολογικές και σεξουαλικές διαταραχές, οι διαταραχές από το δέρμα, το οποίο συνήθως γίνεται στην περιοχή του προσώπου και του τριχωτού του κεφαλιού πολύ λιπαρό, η υπερπαραγωγή ιδρώτα και τέλος οι διαταραχές του ύπνου όπως η αυπνία, η υπνηλία, οι εφιάλτες κλπ που δεν είναι ξεκάθαρο άν οφείλονται στην νόσο ή στην φαρμακευτική αγωγή που χρησιμοποιούμε για την θεραπεία της. Αρκετά απο τα συμπτώματα αυτά είναι δυνατόν σήμερα να αντιμετωπισθούν με φάρμακα και με οδηγίες.

 

Πως όμως γίνεται η διάγνωση της νόσου;

Ακόμη και ένας έμπειρος νευρολόγος, μπορεί να δυσκολευτεί στην διάγνωση κατά τα αρχικά στάδια της νόσου. Στην κλινική πράξη δεν υπάρχουν μέχρι στιγμής εργαστηριακές εξετάσεις ρουτίνας που να θέτουν με βεβαιότητα την διάγνωση. Ο νευρολόγος μπορεί να χρειαστεί να παρατηρήσει για αρκετό χρόνο τον ασθενή μέχρι να αποφανθεί ότι ο τρόμος για τον οποίο παραπονείται είναι ο τυπικός τρόμος της νόσου και συνοδεύεται από ένα ή περισσότερα κλασσικά συμπτώματα αυτής.

Η τυπική νόσος του Πάρκινσον, που σημειωτέον δεν είναι μεταδοτική και δεν χαρακτηρίζεται από σαφή κληρονομικότητα καλείται και πρωτοπαθής ή ιδιοπαθής παρκινσονισμός. Τούτο διότι παρ’ότι διαφέρει από ασθενή σε ασθενή, πρέπει να την ξεχωρίσουμε από διαφορετικούς τύπους παρκινσονισμού, άλλοτε άγνωστης και άλλοτε γνωστής και πιθανά αναστρέψιμης αιτιολογίας, όπως πχ ο φαρμακευτικός παρκινσονισμός, ο οποίος αποτελεί ανεπιθύμητη ενέργεια κάποιων φαρμάκων.

Τα τελευταία χρόνια με την χάριν της τεχνολογίας και της νευροβιολογίας  έχουν αναπτυχθεί αρκετές παρακλινικές (εργαστηριακές) μέθοδοι διάγνωσης και διαφορικής διάγνωσης της νόσου του Πάρκινσον και των οποίων μελετάται η ειδικότητά των και η ευαισθησία των. Τέτοιες είναι οι απεικονιστικές και οι λειτουργικές-απεικονιστικές μέθοδοι (Τεχνικές Μαγνητικής Τομογραφίας, Σπινθηρογράφημα Βασικών Γαγγλίων, Τομογραφία Εκπομπής Ποζιτρονίων, Πληθυσμογραφία Μυοκαρδίου, Υπερηχογράφημα Εγκεφάλου κλπ) καθώς και οι διάφοροι βιολογικοί δείκτες στο αίμα και το εγκεφαλονωτιαίο υγρό ασθενών). Τέλος ένα πολύ ενδιαφέρον πεδίο αποτελούν ο γενετικός έλεγχος και η πρώιμη διάγνωση, έτσι που να μπορέσουμε να δράσουμε προληπτικά πρίν εκδηλωθούν τα προβλήματα της νόσου.

 


Η θεραπευτική της νόσου του Πάρκινσον περιλαμβάνει την μη-φαρμακευτική και την φαρμακευτική αντιμετώπιση.

 

Ποια είναι η μη φαρμακευτική αντιμετώπιση (βλέπε αλλού);

Η μη φαρμακευτική αντιμετώπιση περιλαμβάνει

την ενημέρωση για την νόσο και τα προβλήματά της

την άσκηση

υποστήριξη

και είναι όπως αναφέρεται αλλού εξ ίσου σημαντική όσο και η φαρμακευτική.

 


Ποια είναι η φαρμακευτική θεραπεία της;

Προς το παρόν δεν υπάρχει θεραπεία για την νόσο του Πάρκινσον. Υπάρχει όμως δυνατότητα αποτελεσματικής αντιμετώπισης των συμπτωμάτων με διάφορες αγωγές, φαρμακευτικές και μή. Όταν ο γιατρός συστείνει μία αγωγή έχει πάντα στο μυαλό του κατά πόσον τα συμπτώματα της νόσου διαταράσσουν την καθημερινή ζωή του αρρώστου και την προσαρμόζει στα μέτρα του. Επειδή κάθε ασθενής αντιδρά με τον δικό του τρόπο σε ένα φάρμακο, χρειάζεται χρόνος, υπομονή και συνεργασία θεράποντος και ασθενούς προκειμένου να βρεθεί το καταληλότερο δυνατόν δοσολογικό σχήμα.

Χωρίς αμφιβολία, μέχρι σήμερα δεν έχει βρεθεί φάρμακο που να αντικαταστήσει επάξια την λεβοντόπα καλούμενη επίσης L-dopa ή L-3,4-διυδρόξυφαινυλαλανίνη και η οποία αποτελεί πρόδρομο ουσία της ντοπαμίνης. Τα νευρικά εγκεφαλικά κύτταρα χρησιμοποιούν την χορηγούμενη λεβοντόπα για να φτιάξουν ντοπαμίνη, προκειμένου να αναπληρώσουν την ντοπαμίνη που χάνεται λόγω της νόσου. Η ντοπαμίνη από μόνη της δεν μπορεί να δωθεί, διότι δεν μπορεί να περάσει τον αιματοεγκεφαλικό φραγμό, ένα πολύπλοκο πλέγμα λεπτών αρτηριών και φλεβών καθώς και κυττάρων που διηθεί το αίμα που φτάνει στον εγκέφαλο. Συνήθως την λεβοντόπα την χορηγούμε είτε μαζί με βενζεραζίδη, συνδιασμός που έχει το εμπορικό όνομα Madopar®, είτε μαζί με καρβιντόπα με το εμπορικό όνομα Sinemet®. Οι ουσίες αυτές αναστέλλοντας την δράση ενός ενζύμου καθυστερούν την μετατροπή της λεβοντόπα σε ντοπαμίνη πρίν αυτή φτάσει στον επιθυμητό στόχο που είναι ο εγκέφαλος. Έτσι ελαχιστοποιούνται μερικές ανεπιθύμητες ενέργειες που ακολουθούν την θεραπεία με λεβοντόπα και επίσης εξοικονομούμε λεβοντόπα, διότι αλλιώς θα χρειαζόντουσαν πολύ μεγαλύτερες ποσότητες της ουσίας αυτής, για να φτάσει αυτή στον εγκέφαλο. Τον τελευταίο καιρό υπάρχει η δυνατότητα, σε προχωρημένες περιπτώσεις, συνεχούς, με την βοήθεια αντλίας, χορήγησης της λεβοντόπα σε μορφή gel, στο λεπτό ένερο μετά από γαστροστομία. Έτσι τα επίπεδα λεβοντόπα του πλάσματος είναι ομαλότερα και η δράση του φαρμάκου σταθερότερη. Αν και η λεβοντόπα βοηθά με θαυματουργό τρόπο τα τρία τέταρτα των παρκινσονικών ασθενών, εν τούτοις δεν απαντούν το ίδιο όλα τα συμπτώματα στο φάρμακο. Η βραδυκινησία και η δυσκαμψία ανταποκρίνονται καλύτερα ενώ ο τρόμος και τα προβλήματα ισορροπίας πολύ λιγότερο ή και καθόλου.

Η λεβοντόπα είναι ένα φάρμακο που περνάει από το στομάχι και απορροφάται στο έντερο όπως όλα τα άλλα φάρμακα που παίρνουμε από το στόμα. Χορηγείται σε τρείς, τέσσερις ή και παραπάνω δόσεις την ημέρα, ανάλογα με τις ανάγκες του αρρώστου. Ο χρόνος λοιπόν που παίρνουμε το φάρμακο σε σχέση με τα γεύματα, η συνχορήγηση με άλλα φάρμακα, όπως επίσης η περιεκτικότητα των τροφών σε πρωτείνες, μπορούν να αυξήσουν ή να ελαττώσουν την αποτελεσματικότητά της.  Δυστυχώς παρά τα θεαματικά της αποτελέσματα, η λεβοντόπα δεν σταματά την συνεχή απώλεια των νευρικών κυττάρων, άρα και την πρόοδο της νόσου. Μάλιστα γίνεται αρκετή συζήτηση στην διεθνή βιβλιογραφία -που δεν έχει όμως μέχρι στιγμής καταλήξει σε σαφή συμπεράσματα- για το άν κάτω από κάποιες συνθήκες και η ίδια η λεβοντόπα συνεισφέρει στον κυτταρικό θάνατο.

Στις ανεπιθύμητες ενέργειες της λεβοντόπα περιλαμβάνονται η ανορεξία, η ναυτία και οι έμμετοι, καθώς και άλλα ενοχλήματα από το πεπτικό σύστημα, η κεφαλαλγία, η υπόταση και σπανιώτερα η καρδιακή αρρυθμία, οι αιματολογικές διαταραχές, οι εφιάλτες, η σύγχυση και η ψύχωση με ψευδαισθήσεις. Σε ασθενείς που λαμβάνουν για μεγάλο χρονικό διάστημα υψηλές δόσεις φαρμάκου παρουσιάζονται παράδοξες ακούσιες κινήσεις, καθώς και ημερήσιες διακυμάνσεις των συμπτωμάτων που άλλοτε σχετίζονται με το δοσολογικό σχήμα (όπως το φαινόμενο της “εξασθένησης” της δράσης του φαρμάκου που εμφανίζεται λίγο πρίν πάρει ο ασθενής την επόμενη δόση) και άλλοτε είναι απρόβλεπτες και βασανιστικές. Στην δεύτερη περίπτωση οι βελτιώσεις και οι επιδεινώσεις των συμπτωμάτων διαδέχονται οι μεν τις δε, απότομα και απροειδοποίητα και είναι ανεξάρτητες από τον χρόνο λήψης του φαρμάκου. Στην πλειοψηφία τους οι ανεπιθύμητες ενέργειες της λεβοντόπα αντιμετωπίζονται σήμερα ικανοποιητικά είτε με την τροποποίηση του δοσολογικού σχήματος, είτε με την προσθήκη άλλων φαρμάκων, είτε τέλος με διάφορες άλλες τεχνικές.

 

Υπάρχουν άλλα φάρμακα που αντιμετωπίζουν τα συμπτώματα της νόσου ;

Ευτυχώς σήμερα διαθέτουμε και άλλες φαρμακευτικές επιλογές. Τα φάρμακα αυτά χορηγούνται άλλοτε μόνα τους και άλλοτε μαζί με την λεβοντόπα, προκειμένου να αντιμετωπιστούν κάποια συγκεκριμένα συμπτώματα ή στάδια της νόσου. Τέτοια είναι:

* οι συναγωνιστές της ντοπαμίνης (βρωμοκρυπτίνη-Parlodel®, λισουρίδη-Dipergon®, περγολίδη-Celance®, απομορφίνη-Αpo-go® για υποδόρια χορήγηση και οι με πιό εξειδικευμένη δράση, ροπινιρόλη-Requip®, πραμιπεξόλη-Mirapex® , ροτιγοτίνη Neupro®) που μιμούνται την δράση της ντοπαμίνης στον εγκέφαλο και είναι πολύ χρήσιμοι στην φάση των  διακυμάνσεων διότι αυξάνουν τον χρόνο που ο ασθενής βρίσκεται σε ικανοποιητική κινητική κατάσταση. Αρκετοί προτείνουν τη χρήση τους και κατά τα αρχικά στάδια της νόσου, προκειμένου να γίνει “οικονομία” στην λεβοντόπα και έτσι να καθυστερήσει η εμφάνιση παραδόξων ακουσίων κινήσεων.

* η σελεγιλίνη-Procythol® και η ρασαγιλίνη-Azilect ®που αναστέλλουν (η δεύτερη ισχυρότερα) το ένζυμο MAO-B. Τo ένζυμο αυτό διασπά την ντοπαμίνη που βρίσκεται στον εγκέφαλο (είτε την φυσιολογικά υπάρχουσα είτε αυτή που προκύπτει μετά από χορήγηση λεβοντόπα). Έτσι αφού εμποδίζεται η δράση της ΜΑΟ-Β, συσσωρεύεται περισσότερη ντοπαμίνη στα επιζώντα μέχρι στιγμής εγκεφαλικά νευρικά κύτταρα. Διάφορες μελέτες αναφέρουν ότι καθυστερεί τουλάχιστον για ένα χρόνο την ανάγκη για χορήγηση λεβοντόπα και ότι έχει κάποιου βαθμού δυνατότητες προστασίας των νευρικών κυττάρων. Μερικοί γιατροί είναι υπέρ της άποψης της χορήγησης του φαρμάκου μόνου του, στην αρχή της νόσου.

* τα φάρμακα που αναστέλλουν ένα άλλο ένζυμο με το όνομα COMT όπως η τολκαπόνη-Tasmar® το οποίο χρειάζεται προσοχή στην χορήγηση λόγω παρουσίας ανεπιθυμήτων ενεργειών από το ήπαρ, και η εντακαπόνη-Comtan® Το ένζυμο αυτό που βρίσκεται και στον εγκέφαλο αλλά και στο υπόλοιπο σώμα, διασπά την λεβοντόπα δημιουργώντας όμως άχρηστες ή και επιβλαβείς ουσίες και όχι ντοπαμίνη όπως θα θέλαμε. Αναστέλλοντας λοιπόν τα φάρμακα αυτά την COMT  μας παρέχουν την δυνατότητα καλύτερης αξιοποίησης της χορηγούμενης λεβοντόπα, επιτρέποντας έτσι σε χαμηλότερες δόσεις λεβοντόπα να επιφέρουν το επιθυμητό αποτέλεσμα. Θεωρούνται επίσης χρήσιμα φάρμακα στο φαινόμενο “εξασθένησης” της δράσης διότι αυξάνουν τον χρόνο δράσης κάθε δόσης  λεβοντόπα. Ο συνδυασμός λεβοντόπα-καρβιντόπα-εντακαπόνης κυκλοφορεί σα ένα δισκίο στην Ελλάδα με το όνομα Stalevo®

* τα αντιχολινεργικά φάρμακα (τριεξυφαινιδύλη-Artane®, βιπεριδένη-Akineton®, βοναπρίνη-Sormodren®, ορφεναδρίνη-Disipal®) που ήταν τα κύρια φάρμακα για την νόσο του Πάρκινσον μέχρι την ανακάλυψη της λεβοντόπα. Βοηθούν αρκετά τον τρόμο και την δυσκαμψία και είναι αποτελεσματικά στον φαρμακογενή παρκινσονισμό. Συχνά στους μεγάλης ηλικίας ασθενείς οι γιατροί τα αποφεύγουν, διότι δημιουργούν αρκετές ανεπιθύμητες ενέργειες.

* η αμανταδίνη-Symmetrel® ένα αρκετά παλαιό φάρμακο που αρχικά χρησιμοποιήθηκε κατά των ιογενών λοιμώξεων, όμως τελευταία φαίνεται ότι διαθέτει πολλές ενδιαφέρουσες αντιπαρκινσονικές και κυτταροπροστατευτικές ιδιότητες.

Τα φάρμακα δεν πρέπει ποτέ να διακόπτονται απότομα. Την διακοπή και την αντικατάσταση ενός φαρμάκου την κάνει πάντοτε σε συνεργασία με τον ασθενή, ο θεράπων ιατρός.

Η έρευνα στον τομέα της φαρμακευτικής αντιμετώπισης της νόσου του Πάρκινσον, συνεχίζεται απο κοινού με την έρευνα για την αιτιολογία της νόσου, αλλά και των επιμέρους διαταραχών της. Αρκετά ερωτήματα που αφορούν στη δράση των ήδη υπαρχόντων φαρμάκων ακόμη δεν έχουν διευκρινιστεί. Νέες επίσης ουσίες και τρόποι χορήγησης βρίσκονται σε διάφορα πειραματικά στάδια και μελετώνται οι φαρμακολογικές τους ιδιότητες.

 


Υπάρχει όμως χειρουργική αντιμετώπιση της νόσου του Πάρκινσον; Ποιοί ασθενείς θα μπορούσαν να είναι υποψήφιοι; Τι είδους επέμβαση γίνεται; Τι να προσδοκούμε μελλοντικά;

Η χειρουργική αντιμετώπιση της νόσου έχει τις αρχές της στην δεκαετία του 1930, αλλά μετά την ανακάλυψη της λεβοντόπα περιορίστηκε πολύ. Σήμερα με την αποκτηθείσα γνώση και τεχνολογία έχει εξελιχθεί πάρα πολύ, αλλά δεν παύουν να διατυπώνονται αντικρουόμενες απόψεις για την σκοπιμότητα και αποτελεσματικότητα των διαφόρων τεχνικών που χρησιμοποιούνται. Απαραίτητες προϋποθέσεις για να αρχίσει κάποιος να προσεγγίζει την πιθανότητα να υποβληθεί σε χειρουργική επέμβαση είναι  η αποτυχία της φαρμακευτικής αγωγής, η νεαρά ηλικία, η εντόπιση του παρκινσονισμού πολύ περισσότερο στη μία πλευρά του σώματος, οι σοβαρές κινητικές διακυμάνσεις, ή ο τρόμος κλπ.

Οι τεχνικές επέμβασης περιλαμβάνουν την πρόκληση βλαβών σε επακριβώς επιλεγμένες περιοχές του εγκεφάλου που αποτελούν ενδιάμεσους ή τελικούς “σταθμούς” του νευρικού κυκλώματος που ευθύνεται για την νόσο. Άλλες μέθοδοι είναι ο χρόνιος ηλεκτρικός ερεθισμός των ανωτέρω περιοχών με εμφυτευμένα ηλεκτρόδια και οι λιγώτερο δημοφιλείς μεταμοσχεύσεις στον εγκέφαλο ιστού από τα επινεφρίδια του ιδίου ατόμου, ή εμβρυικού νευρικού ιστού. Πολλές μελέτες βρίσκονται σε εξέλιξη στον τομέα αυτό και άλλες νέες θεραπευτικές τεχνικές δοκιμάζονται με στόχο το μεγαλύτερο δυνατό όφελος. Η διερεύνηση του γενετικού υποστρώματος της νόσου και η γονιδιακή θεραπεία στο πεδίο αυτό υπόσχονται πολλά στο μέλλον. Πειράματα με ιούς που μεταφέρουν γενετικές πληροφορίες στον εγκέφαλο με αποτέλεσμα την παραγωγή κυτταροπροστατευτικών ουσιών, βρίσκονται επίσης σε εξέλιξη.

 


Ποιές είναι οι  κοινωνικές διαστάσεις της νόσου;

Η νόσος του Πάρκινσον είναι μία σοβαρή νόσος που εξελίσσεται για μεγάλο χρονικό διάστημα. Οι κοινωνικές της επιπτώσεις είναι σημαντικές και επώδυνες. Ο κόσμος για τον ασθενή και το οικογενειακό του περιβάλλον αλλάζει. Οι καθημερινές δραστηριότητες περιορίζονται και οι διαπροσωπικές σχέσεις δοκιμάζονται. Ο ασθενής και η οικογένεια χρειάζονται πληροφόρηση, οδηγίες και υποστήριξη σε πολλά επίπεδα. Σε όλες τις αναπτυγμένες χώρες έχουν συσταθεί από ασθενείς και συγγενείς τους, ή άλλους ενδιαφερόμενους, σε εθνικό επίπεδο και σε εθελοντική βάση, διάφοροι οργανισμοί που πληροφορούν τα πάντα για την νόσο με φυλλάδια, βιντεοταινίες, δημοσιεύσεις στα μέσα μαζικής ενημέρωσης και στο internet. Διοργανώνουν επιστημονικά συμπόσια με την συμμετοχή και ασθενών ή συγγενών τους και θεσπίζουν υποτροφίες για ερευνητές. Συμβάλλουν επίσης στην δημιουργία σε επίπεδο κοινότητας “ομάδων  υποστήριξης” με εκπαιδευμένο προσωπικό που αποτελείται από νοσοκόμους, φυσιοθεραπευτές, ψυχολόγους, εργασιοθεραπευτές, λογοθεραπευτές κλπ., πάντα με σκοπό την βελτίωση της ποιότητας ζωής του ασθενούς και της οικογένειας.

Στην Αμερική οι οργανισμοί αυτοί έχουν χιλιάδες μέλη και πολλές πηγές χρηματοδότησης και η αναπτυξή τους είναι τεράστια με αποτέλεσμα να έχουν μεγάλη δύναμη. Υπάρχει και σε επίπεδο Ευρωπαικής Ένωσης τέτοιος οργανισμός (EUROPEAN PARKINSON’S DISEASE ASSOCIATION-EPDA) καθώς και εθνικοί οργανισμοί στα επιμέρους ανεπτυγμένα κράτη της Ευρώπης (Αγγλία, Γαλλία, Σκανδιναβικές χώρες, Γερμανία, Ιταλία, Ισπανία, Βέλγιο, Ελβετία, μερικές πρώην Ανατολικές χώρες κλπ) που βοηθούν να αναπτυχθούν “γέφυρες” μεταξύ της κεντρικής διοίκησης από την μιά και των ιατρικών και κοινωνικών υπηρεσιών από την άλλη και συνεχώς “πιέζουν” για καλύτερες συνθήκες συνολικής αντιμετώπισης του προβλήματος . Εδώ τι γίνεται; Μήπως βρισκόμαστε μπροστά σε μία περίπτωση που η μίμηση βοηθάει;

“…η ιατρική επιστήμη είχε μέχρι πρότινος στόχο να προσθέσει χρόνια στην ζωή, τώρα πια γίνεται επιτακτικό, αντιλαμβανόμενη τα νέα κοινωνικά δεδομένα, να εξυπηρετήσει όσο το δυνατόν αποτελεσματικότερα τις ανθρώπινες ανάγκες, και να προσθέσει “ζωή” στα χρόνια …”